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Esto hace PNDM una enfermedad monogénica.

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Sin embargo, el tejido adiposo también juega un papel importante en homeostasis de la glucosa y la disfunción mitocondrial en este tejido se ha demostrado para dar lugar a la homeostasis de la glucosa que resulta en la diabetes.

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Por el contrario, la expresión de la expresión de adiponectina es disminución en los adipocitos con la disfunción mitocondrial. Aunque el TZD se comercializó por primera vez debido a su capacidad para mejorar la insulina sensibilidad, que desde entonces se han demostrado para aumentar tanto las funciones mitocondriales in vitro y en vivo. Los antioxidantes también se han demostrado para mejorar la la función mitocondrial mediante la reducción de la producción de ROS.

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La gran mayoría de las consecuencias vasculares de la resistencia a la insulina se deben a la persistencia de la hiperglicemia asociada a la diabetes tipo 2. Por esta razón, uno de los objetivos de la intervención terapéutica de la diabetes tipo 2 es reducir los niveles circulantes de glucosa.

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Bajo circunstancias fisiológicas pequeñas cantidades de acetoacetato son producidas como parte del metabolismo de las grasas. La incrementada producción de cuerpos cetónicos resulta de una disminuida disponibilidad de carbohidratos alcoholismo, vómitos frecuentes, ayuno o disminuida captación de glucosa debido a una insuficiencia insulínica.

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Utilidad clínica : Diagnóstico diferencial de: 1. Cetoacidosis diabética, 2.

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En orina: bacteriuria. Acetoacetato: Producen interferencia química en el dosaje de acetoacetato en orina: Acetato, cianatos interfiere con el desarrollo de color de FeCl3. Cetonas: la dieta rica en grasas, intoxicación con isopropanol, embarazo y ayuno.

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Aumentado: Acetona: El disulfiran, el isopropanol. En orina: fenosulfonftaleína y sulfobromofenolftaleína Test de Rothera.

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